Pengertian Hipertensi

Hipertensi didefenisikan sebagai peningkatan tekanan darah yang menetap di atas batas normal yang disepakati, yaitu diastolik 90 mmHg atau sistolik 140 mmHg. Sekitar 90% kasus hipertensi tidak diketahui penyebabnya (hipertensi esensial). Awitan hipertensi esensial biasanya terjadi antara usia 20 dan 50 tahun.

Hipertensi benigna bersifat progresif lambat, sedangkan hipertensi maligna adalah suatu keadaan klinis dalam penyakit hipertensi yang bertambah berat dengan cepat sehingga dapat menyebabkan kerusakan berat pada berbagai organ (elokdyah, 2007).

1. Kerusakan organ target
a. Jantung : hipertrofi ventrikel kiri, angina pektoris, gagal jantung.
b. Otak ; stroke
c. Penyakit ginjal kronik
d. Penyakit artei perifer
e. Retinopati
2. Klasifikasi tekanan darah menurut The Seventh Report of The Joint National
Comitte on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure.
3. Faktor Resiko
a. Diet dan asupan garam
b. Stres
c. Ras
d. Obesitas
e. Merokok
f. Genetik
g. Sistem saraf simpatis
h. Keseimbangan antara modulator vasokontriksi dan vasodilatasi
i. Pengaruh sitem RAA
4. Patogenesis Hipertensi
Hipertensi merupakan penyakit dengan penyebab yang multifaktor.
Diantaranya ;
a. Asupan garam berlebih dapat menyebabkan peningkatan volume cairan.b Sedangkan peningkatan volume cairan meyebabkan peningkatan preload yang berakibat tekanan darah meningkat.
b. Jumlah nefron yang berkurang dapat menyebabkan retensi natrium ginjal dan penurunan permukaan filtrasi. Apabila terjadi retensi urin pada ginjal volume cairan akan meningkat sehingga terjadi peningkatan tekanan darah.
c. Stres akan berakibat pada penurunan permukaan filtrasi, aktivitas saraf simpatis yang berlebih serta produksi berlebih renin agiotensin. Aktivitas saraf simpatis yang berlebih mengakibatkan peningkatan kontraktilitas sehingga dapat dapat meningkatkan tekanan darah. Produksi renin angiotensin yang berlebih mengakibatkan peningkatan kontraktilitas sehingga dapat meningkatkan tekanan darah. Produksi renis angiotensin yang berlebih mengakibatkan kontriksi fungsionil dan hipertrofi struktural sehingga tekanan darah dapat meningkat.
d. Perubahan genetis dapat menyebabkan perubahan pada membaran sel sehinggaa terjadi kontriksi fungsionil dan hipertrofi struktural, akibatnya terjadi peningkatan tekanan darah.
e. Obesitas juga dapat meningkatkan tekanan darah karena obesitas terjadi hiperinsulinemis yang dapat menyebabkan hipertrofi struktural. Akibat adanya hipertrofi struktural, maka terjadilah peningkatan tekanan darah
f. Bahan-bahan yang berasal dari endotel juga dapat menyebabkan konstriksi fungsionil dan hipertrofi struktural yang mengakibatkan peningkatan tekanan darah (Elokdyah, 2007).
5. Terapi non farmakologis
a. Menghentikan merokok
b. Menurunkan komsumsi alkohol berlebih
c. Latihan fisik
d. Menurunkan asupan garam
e. Meningkatkan komsumsi buah dan sayur
f. Menurunkan aspek lemak (Elokdyah, 2007)
6. Etiologi
a. Esensial (95%): 10-15% pada orang dewasa kulit putih 20-30 % pada orang dewasa kulit hitam ; onset 25-55 tahun ; riwayat dalam keluarga.
b. Renal (40%) renovasikular (2%) ; stenosis arteri renalis dari aterosklerosis atau
c. Isplasia fibromuskular parenkimal (2%) ; insufisiensi fungsi ginjal-retensi NA
d. Endokrin (0,5%). Feokromositoma (0,2%), hiperaldosteronisme primer (0,1%), sindrom cusing (0,2%)
e. Koartasio aorta (0,2%)
f. Penggunaan esterogen (5%) pada wanita dengan pil kontrasepsi oral karena meningkatnya substansi substrat renin di dalam hepar).

7. Langkah penanganan standar
a. Tujuan :
 Mengidentifikasi penyebab hipertensi
 Menilai Kerusakan organ target
 Mengidentifikasikan faktor-faktor resiko kardiovaskular atau penyakit yang lain akan memodifikasi terapi
8. Pemeriksaan fisik
a. ≥2 pengukuran tekanan darah secara terpisah > 2menit ; perifikasi pada kontra latralnya, funduskopi,jantung (LVH, murmur) vasikuler perifer, abdomen (masa atau burit), neurologik
b. Uji laboratorium ; elektrolit BUN, kreatinin, darah perifer lengkap, urinalisis, profil lipid, EKG, (cari LVH) foto rontgen toraks
c. Pertimbagan pada pasien yang berusia < 20 tahun atau > 50 tahun, onset mendadak, hipertensi yang memburuk, berat atau menetap atau mengarah kegangguan pada jantung dan paru
d. Penyakit reonvasikular petunjuk klinis ; lebih tua, riwayat penyakit aterosklerosis, burit arteri renalis, gagal ginjal dengan akut ACEI, K yang spontan.

Langkah penanganan penyebab-penyebab sekunder
 Pertimbangan pada pasien yang berusia <20 tahun atau > 50 tahun, onset mendadak, hipertensi yang memburuk, berat atau menetap, atau mengarah kegangguan pada jantung dan paru.
 Penyakit renovasikuler petunjuk klinis ; lebih tua, riwayat aterosklerosis, burit arteri renalis, gagal ginjal dengan akut ACEI, K yang spontan.
Stenosis arteri renalis (RAS) unilateral (70%) normovolemik dan kreatinin normal ; RAS bilateral (30%) hipervolemik, kreatinin meningkat (Liza, 2008).
9. Pemeriksaan Diagnostik
Seken renal kaptopril ; sensitifitas 90%, spesifitas 90 %, RAS bilateral mungkin tak terdeteksi USG dupleks : sangat bergantung pada keterampilan operator MRA ; sensitifitas 90%, spesifitas 90% dari penilaian beratnya stenosis bila berlebihan renin vena renalis + capptropil (terpengaruh/tak terpengaruh>1,5/1) sensitifitas > 80 %, spesifitas 60 % Angiografi standar paling baik
a. Penyakit parenkim ginjal : BUN, kreatinin, bersihkan kreatinin
b. Etiologi endokrin-lihat gangguan adrenal
c. Kortasio aorta
Petunjuk klinis ; denyut ekstremitas inferior menurun, murmur sistolik posterior, perlambatan radioformal, LVH, takik tualang iga pada foto rontgen toraks pemeriksaan diagnostik : ekokardiogram, aortagram (Liza, 2008)
10. Penatalaksanaan
a. Bergantung pada derajat hipertensi dan adanya faktor resiko lain terhadap kardiovaskular, ginjal dan penyakit neurologik.
b. Modifikasi pola hidup ; penurunan berat badan untuk mencapai berat badan ideal, olahraga 20 menit sehari, tidak merokok atau minum alkohol, asupan natrium ≤3g/hari
c. Pilihan obat : pilihan obat amat banyak dan bervariasi, berikut ini adalah anjuran :
Hipertensi tanpa komplikasi ; diuretik atau peyekat β
+ diabetes melitus ACEI
+PJK ; Penyekat β
+gagal jantung : ACEI, diuretic
d. Penyebab sekunder
Renovasikular; angioplasti ± stenting, bedah
Parenkim ginjal ; pembatasan garam dan cairan, ± diuretik
Etiologi endokrin – gangguan adrenal
11. Komplikasi
a. Neurologik ; TIA/CVA, ruptur aneurisma
b. Retinopati : I = penyempitan arteriolar, II = pembentukan cooper wiring, AV ancking, III = perdarahan dan eksudat IV ; papil edema
c. Jantung ; PJKLVH, gagal jantung kongestif
d. Vaskular ; diseksi aorta, anurisme aorta
e. Ginjal ; proteinuria, gagal ginjal